ABACAVIR (Ziagenavir)

Medicamento de Referência:  Ziagenavir (GlaxoSmithKline).

Ações terapêuticas: Antiviral contra o HIV.

Propriedades:

É um análogo de nucleosídeo, inibidor da transcriptase reversa, que possui ação antiviral seletiva contra o HIV-1 e o HIV-2, incluindo isolados de HIV-1 resistentes à zidovudina, lamivudina, zalcitabina, didanosina e nevirapina. O mecanismo de ação em relação ao HIV consiste na inibição de enzima transcriptase reversa do HIV, o que acarreta terminação da cadeia de ácido nucleico e interrupção do ciclo de replicação viral. O abacavir mostrou sinergismo in vitro em combinação com a zidovudina e a nevirapina, porém não demonstrou ser aditivo em combinação com lamivudina, didanosina, zalcitabina e estavudina. A resistência do vírus ao abacavir desenvolve-se de modo relativamente lento tanto in vitro como in vivo, sendo necessárias múltiplas mutações para conseguir um incremento da ordem de 8 vezes da IC50 sobre o vírus de tipo selvagem, o qual pode ser de um nível clinicamente importante. Os isolados resistentes ao abacavir podem mostrar também uma sensibilidade reduzida à lamivudina, zalcitabina ou didanosina, porém permanecem sensíveis à zidovudina e estavudina.O abacavir penetra no líquido cefalarroquidiano (LCR) e foi demonstrado que reduz os níveis de RNA do HIV-1 nesse compartimento. Em combinação com outros agentes antirretrovirais, pode desempenhar um papel relevante na prevenção de complicações neurológicas relacionadas ao HIV, diminuindo a velocidade do desenvolvimento de sua resistência. O abacavir é bem e rapidamente absorvido após administração oral. Sua biodisponibilidade oral absoluta em adultos é de cerca de 83%. Os alimentos retardaram a absorção e diminuíram a Cmáx, porém não afetaram as concentrações no plasma (AUC). Estudos realizados em pacientes infectados com HIV demonstraram boa penetração do LCR, apresentando uma relação LCR/AUC plasmática entre 30% e 44%. O abacavir une-se de forma apenas moderada (aproximadamente 50%) a proteínas plasmáticas, o que sugere ser pequena a probabilidade de interações medicamentosas por deslocamento da união a proteínas plasmáticas.O abacavir é metabolizado principalmente no fígado, sendo que menos de 2% da dose administrada é eliminada por via renal na forma de composto inalterado. As principais vias metabólicas são a do álcool-desidrogenase e por glicuronidação para produzir o ácido 5' -carboxílico e o ácido 5' - glicurônico, que representam cerca de 66% da dose na urina. Tem uma meia-vida de aproximadamente 1,5 horas e não se acumula após doses múltiplas de 300 mg duas vezes ao dia. A eliminação ocorre após metabolismo hepático e a posterior aparição de metabólitos principalmente por via urinária. Os metabólitos e o abacavir inalterado representam cerca de 83% da dose administrada de abacavir na urina, sendo o restante eliminado nas fezes.

ABCIXIMAB (ReoPro)

Medicamento de Referência: ReoPro (Lilly)

Ações terapêuticas: Anticoagulante.

Propriedades:
É o fragmento Fab do anticorpo monoclonal quimérico 7E3 que possui especificidade pelo receptor de glicoproteínas GPIIb/IIIa (llb 3), situado na superfície celular das plaquetas humanas. Desta maneira, o abciximabe inibe a agregação plaquetária, pois impede a união do fibrinogênio, do fator de Von Willebrand e de outras moléculas de adesão aos receptores GPIIb/IIIa plaquetários. O abciximabe também reconhece o receptor de vitronectina (v 3) localizado nas plaquetas e células endoteliais, o qual regula a ação coagulante das plaquetas e as propriedades proliferativas do endotélio da parede dos vasos e células da musculatura lisa. Em razão desta especificidade dual, o abciximabe bloqueia de modo mais eficaz a geração de trombina que ocorre posteriormente à ativação plaquetária do que os fármacos cuja ação é unicamente a união ao receptor GPIIb/IIIa.Em seguida a sua administração intravenosa em forma de bolo, suas concentrações plasmáticas decaem rapidamente ao longo das primeiras 6 horas e, posteriormente, há uma fase mais lenta, provavelmente relacionada com sua união aos receptores plaquetários GPIIb/IIIa. A função plaquetária recupera-se aproximadamente dentro de 48 horas, apesar da permanência do abciximabe na circulação durante 15 dias ou mais, unido às plaquetas.

ACAMPROSATO (Campral)

Medicamento de Referência: Campral (Merck)

Ações terapêuticas: Análogo gabamimético.

Propriedades:

É um derivado do ácido gama-aminobutírico, utilizado no tratamento de manutenção de alcoolismo. É absorvido lentamente no trato gastrintestinal (menos de 10% da dose ingerida é absorvida). A ingestão conjunta de alimentos reduz sua absorção. A concentração plasmática no estado estacionário é alcançada após 7 dias de administração contínua. O acamprosato atravessa a barreira hematoencefálica e não se liga a proteínas plasmáticas. É eliminado pelo leite. Seu mecanismo de ação baseia-se em sua capacidade de estimular a neurotransmissão gabaérgica (é um gabamimético), que inibe o efeito de certos neurotransmissores excitatórios responsáveis pelos sintomas de abstinência ao álcool.

Indicações:

Supressão da síndrome de abstinência ao álcool após realizada a desintoxicação no tratamento do alcoolismo.

Posologia:

Adultos com mais de 60 kg: 1.998 mg/dia, divididos em três tomadas, que se administram junto com as refeições. Adultos com menos de 60 kg: 1.333 mg/dia. A duração do tratamento foi estabelecida em 1 ano. Pacientes com insuficiência renal: está contraindicado em pacientes com níveis de creatinina sérica superior a 120 mol/l.

ACEBUTOLOL (Sectral)

Medicamento de Referência: Sectral® (Sanofi)

Ações terapêuticas: Anti-hipertensivo. Antiarrítmico.

Propriedades:

É um bloqueador seletivo dos receptores beta-adrenérgicos cardíacos com maior afinidade pelos beta-1 do que pelos beta-2. Tem certa atividade simpatomimética intrínseca (ASI). Nas doses recomendadas produz bradicardia no repouso e taquicardia após o exercício, também reduz o gasto cardíaco e a pressão diastólica e sistólica, tanto no repouso quanto após o exercício. Retarda o tempo de condução AV e incrementa a refratariedade do nódulo AV sem alterar o tempo de recuperação do nódulo sinusal, o período refratário e nem o tempo de condução AV. Em doses terapêuticas não possui atividade estabilizante de membrana. Sua eficácia observa-se tanto no repouso como no exercício. É bem absorvido no trato gastrintestinal; sua biodisponibilidade absoluta é de 40% devido ao metabolismo de primeira passagem; mesmo assim, a ação terapêutica da dose total ingerida não é reduzida, pois seu metabólito principal, o diacetolol (um N-acetil derivado), é equipotente e mais cardiosseletivo que acebutolol. Meia-vida: 3-4 horas; meia-vida do diacetolol 8 a 13 horas.Tempo de pico após uma dose oral: 2,5 horas; o diacetolol atinge sua máxima concentração plasmática em 3,5 horas. Em doses elevadas, perde-se a linearidade da sua cinética, talvez devido à saturação da biotransformação hepática; após doses repetidas a área sob a curva pode ser duplicada em comparação com a observada após uma dose única. Eliminação renal: 30% a 40%; eliminação não renal: 50% a 60%. Possui baixa afinidade pelas proteínas plasmáticas (26%). A redução da capacidade renal não afeta sua meia-vida, mas sim a do seu metabólito; por essa razão o acebutolol deve ser administrado com precaução nos pacientes com insuficiência renal. O acebutolol atravessa a placenta e é secretado no leite.

ACECLOFENACO (Proflam)

Referência: Proflam (Eurofarma)

Similares: Cecoflan (Vitapan)

Ações terapêuticas: Anti-inflamatório. Analgésico.

Propriedades:

Consiste de um novo anti-inflamatório não-esteroide do ácido fenilacético, que apresenta notável ação analgésica, anti-inflamatória, antirreumática e antipirética. Como outros derivados fenilacéticos (diclofenaco, feclofenaco), o aceclofenaco inibe a síntese das prostaglandinas responsáveis pelos fenômenos dolorosos e inflamatórios no líquido sinovial. Estudos in vivo sobre a migração leucocitária e os níveis de PgE 2, na transpiração produzida pela implantação de carragenina, mostraram que o aceclofenaco produz franca diminuição de PgE 2 na transpiração inflamatória, comportamento que é equivalente ao do diclofenaco. Em diferentes modelos experimentais de inflamação aguda (edema plantar, abscesso, pleurisia induzida por carragenina) e de aumento da permeabilidade capilar vascular (por ácido acético); o mesmo que no granuloma induzido por discos de algodão e a artrite induzida por inoculação de M. butyricum, este derivado fenilacético demonstrou acentuada atividade anti-inflamatória e antitranspirante.Apresenta excelente perfil farmacocinético, pois logo após a administração oral de 50, 100 e 150 mg, em doses únicas, obtiveram-se picos de concentração plasmática de 3,33, 6,14 e 7,98 g/ml ao final de h, 1h e 1h, respectivamente. A biodisponibilidade de aceclofenaco em doses de 50 e 150 mg foi de 94% e 104% respectivamente, calculada sobre uma dose média de 100 mg. A meia-vida de eliminação do fármaco é de 6 a 7 horas; apresenta uma curva biexponencial, com fase de eliminação rápida seguida de uma lenta. Apresenta, além disso, ampla difusão tecidual, especialmente no líquido sinovial onde atinge concentrações elevadas (67% das séricas). Sua união com as proteínas plasmáticas é elevada (99%). Este derivado fenilacético sofre biotransformação no fígado; é eliminado por via renal (70%) e em menor grau pelas fezes. Sua biotransformação gera múltiplos compostos, entre os quais se destaca o 17-OH-aceclofenaco, que representa cerca de 40% de todos os metabólitos identificados. A eliminação renal destes realiza-se em suas formas conjugadas.Os estudos realizados com aceclofenaco em doses de 200 mg/dia (100 mg a cada 12 horas), em pacientes com diferentes patologias algógenas e flogógenas do aparelho locomotor (artrose, artrite reumatoide, espondilite anquilosante, periartrite escápulo-humeral) demonstraram notável atividade terapêutica e excelente tolerância em 92% dos pacientes tratados. O efeito analgésico é detectado antes de 30 minutos de sua administração via oral. Os ensaios clínicos comparativos e a longo prazo mostraram menor incidência de reações gastrintestinais e hepáticas adversas, bem como menor número de abandonos por intolerância ou efeitos colaterais.

ACEMETACINA

Ações terapêuticas: Anti-inflamatório e analgésico não esteroide.

Propriedades: 

Pertence ao grupo dos derivados indolacéticos. Seu mecanismo de ação consiste na inibição da atividade da enzima cicloxigenase, que diminui a formação de precursores de prostaglandinas e tromboxanos a partir do ácido araquidônico. Partilha a maioria das características farmacológicas da indometacina; por isso, recomendamos uma leitura no item que se refere a ela, nesta mesma seção.

Indicações:

Tratamento sintomático de processos reumáticos: artrite reumatoide, osteoartrose espondilite anquilosante, inflamações reumáticas extra-articulares.

Posologia:

A dose habitual é de 60 mg, 1 a 3 vezes ao dia.

Reações adversas:

Moléstias gastrintestinais: náuseas, vômitos, dor epigástrica, constipação, meteorismo. Alterações passageiras da acuidade visual, escotoma cintilante, zumbido nos ouvidos, enjoo e fadiga.

ACENOCUMAROL

Ações terapêuticas: Anticoagulante oral cumarínico.

Propriedades:
O acenocumarol prolonga o tempo de tromboplastina; aproximadamente 36 a 72 horas após iniciado o tratamento deve-se ajustar a dose conforme o prolongamento do tempo mencionado. O tempo de tromboplastina normaliza-se em poucos dias após a suspensão do fármaco. Atua como antagonista da vitamina K e inibe a -carboxilação de certas moléculas do ácido glutâmico que estão localizadas nos fatores de coagulação II, VII, IX e X. A -carboxilação é um processo importante para a interação dos fatores da coagulação com os íons Ca++. Sem esta reação não ocorre a coagulação sanguínea. Após a administração de uma dose de 10mg, se alcançam níveis plasmáticos máximos de 0,3 a 0,05 g/ml em um prazo de 1 a 3 horas. Os pacientes com mais de 70 anos podem ter concentrações plasmáticas maiores do que os jovens, embora seja administrada a mesma dose diária. Sua fixação às proteínas plasmáticas (albumina) é de 98,7%; atravessa a barreira placentária e metaboliza-se de forma intensa no fígado.Seus metabólitos parecem ser farmacologicamente inativos no ser humano. A meia-vida plasmática é de 8 a 11 horas.

Indicações:
Tratamento e profilaxia de enfermidades tromboembólicas.

ACETAZOLAMIDA (Diamox)

Referência: Diamox (União Química)

Similar: Zolamox (Cazi)

Ações terapêuticas: Antiglaucomatoso, anticonvulsivo.

Propriedades:

É um derivado de sulfamida não bacteriostático. A inibição da enzima anidrase carbônica diminui a formação de íons hidrogênio e bicarbonato, a partir do dióxido de carbono e água, e reduz a disponibilidade destes íons para o transporte ativo. Reduz a concentração plasmática de bicarbonato e aumenta a concentração plasmática do cloreto, o que produz acidose metabólica sistêmica. Com a administração crônica aparece uma perda do efeito diurético e somente se emprega como tal para produzir diurese alcalina em certos casos de superdose por fármacos. Reduz a pressão intraocular ao diminuir a produção de humor aquoso em 50% a 60%, provavelmente pela diminuição da concentração de íon carbonato nos líquidos oculares. A ação é independente de qualquer ação diurética. Como anticonvulsivo, embora não esteja completamente comprovado o mecanismo de ação, calcula-se que a inibição de anidrase carbônica no SNC pode aumentar a tensão de dióxido de carbono e dar como resultado um retardo na condução neuronal.É bem absorvido; sua união às proteínas é muito alta (90%); elimina-se por via renal como fármaco inalterado.

Indicações:

Tratamento de glaucoma de ângulo aberto, glaucoma secundário, glaucoma de ângulo fechado e glaucoma maligno. Tratamento dos quadros de crises convulsivas tônico-clônicas ou mioclônicas em epilepsia. Profilaxia e tratamento do medo de altura: indicado para diminuir a incidência ou gravidade dos sintomas (cefaleias, náuseas, enjoos, sonolência e fadiga), especialmente em alpinistas.

ACETILCARNITINA

Ações terapêuticas: Neurotrófico. Reativador neuronal.

Propriedades:

Derivado natural da carnitina (componente normal do SNC e outros tecidos orgânicos), à qual é atribuída uma atividade neurotrófica em indivíduos com involução cerebral. A acetilcarnitina (alfa-trimetil-beta-butironetaína) é gerada no nível mitocondrial pela acetilação da carnitina, processo mediado pela enzima acetiltransferase. De sua parte, o neurotransmissor fisiológico colinérgico acetilcolina sintetiza-se a partir do ácido acético e da colina, pela ação da enzima colina acetilase. Possui uma similaridade estrutural e química com a acetilcolina e, portanto, é considerado um fármaco "colinomimético" ou acetilcolinassímile, já que promove a síntese e a liberação do neurotransmissor colinérgico. A atividade biológica energética é fundamental para a adequada oxigenação dos ácidos graxos no nível mitocondrial, e a acetilcarnitina é o único transportador seletivo através da membrana mitocondrial impermeável.Na realidade, representa uma forma de armazenamento de grupos acetil que podem associar-se com a coenzima A (CoA), necessária ao início do ciclo de Krebs para o metabolismo, tanto de ácidos graxos como de glicídios. Por tudo isso, a acetilcarnitina atua como um agonista sobre o receptor muscarínico e a neurotransmissão colinérgica; poderíamos defini-la como um reativador modulador-neuroprotetor do trofismo neuronal. É absorvida significativamente por via oral; estima-se que sua biodisponibilidade seja de 60%; no plasma é encontrada como tal e, finalmente, difunde-se no tecido cerebral.

ACETILCISTEÍNA (Fluimucil)

Referência: Fluimucil (Zambon).

Referências: Bromuc (Ariston), Cetiplex (Neo Química), Flucistein (União Química), Fluiteína (EMS).

Ações terapêuticas: Mucolítico. Antídoto para a superdose com paracetamol.

Propriedades:

Mucolítico: a molécula de acetilcisteína possui um grupo sulfídrico livre ao qual é atribuída a propriedade de romper as pontes ou as ligações dissulfeto das mucoproteínas que outorgam viscosidade ao muco das secreções pulmonares. Este mecanismo explicaria a sua ação mucolítica. É rapidamente metabolizada para originar a cisteína e o acetilo ou a diacetilcisteína. Em algumas ocasiões a administração do aerossol de acetilcisteína provoca um incremento da obstrução das vias aéreas; se isto ocorrer o tratamento deve ser suspenso imediatamente. Antídoto para a superdose de paracetamol: a ingestão de mais de 150 mg/kg deste fármaco produz saturação dos sistemas de conjugação com sulfatos e glicurônidos, razão pela qual uma grande proporção do acetaminofeno é biotransformada pela via do citocromo P-450. Isto causa à produção de quantidades importantes de um metabólito muito reativo e tóxico que é neutralizado pela glutationa. Na superdose pode ocorrer depleção das reservas celulares de glutationa, com a qual o metabólito reage com proteínas do hepatócito e provoca necrose celular.Acredita-se que a acetilcisteína age como substrato de conjugação alternativa do metabólito reativo, o qual ajudaria a restabelecer os níveis de glutationa, com o qual a extensão do dano hepático seria reduzida. A precocidade do seu uso reduz o grau de lesão, por isso se consegue benefício quando administrado até 24 horas após a ingestão da superdose de paracetamol.

ACETILCOLINA

Ações terapêuticas: Miótico.

Propriedades:

A acetilcolina é o neurotransmissor do setor colinérgico do SNA. É um éster da colina muito instável que não é utilizado em forma sistêmica pela fugacidade dos seus efeitos (bradicardia, hipotensão, broncoconstrição, hipersecreção). Sua aplicação direta sobre a íris provoca miose de duração muito curta, porque o fármaco é destruído rapidamente pela enzima colinesterase. Seu emprego está limitado ao uso tópico (intraocular).

Indicações:

Utiliza-se para obter miose rápida em cirurgia de cataratas, ceratoplastia penetrante, iridectomia, outras cirurgias do segmento anterior do olho.

Posologia:

Aplicam-se de 0,5 a 2 ml de uma solução com 10 mg/ml de acetilcolina, diretamente na câmara anterior do olho.

Superdosagem:

Na suspeita de superdose administrar 0,5 a 1 mg de atropina via intramuscular; 0,1 a 1 mg de adrenalina poderia ser útil para controlar as alterações cardiovasculares graves ou a broncoconstrição.

ACETILESPIRAMICINA

Ações terapêuticas: Antibiótico.

Propriedades:

A acetilespiramicina é um antibiótico do grupo dos macrólidos; é ativo contra bactérias Gram-positivas tais como Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus citreus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus faecalis, Streptococcus viridans, Streptococcus pneumoniae, Clostridium tetanii, Corynebacterium diphtheriae, Bacillus anthracis e Bacillus subtilis. Seu espectro de ação também compreende as bactérias Gram-negativas como Bordetella pertussis, Haemophilus influenzae, Neisseria gonorrhoeae e Neisseria meningitidis e outros microrganismos, clamídias (Chlamydia trachomatis), micoplasmas (Mycoplasma pneumoniae), espiroquetas (Treponema pallidum), rickettsias, Legionella pneumophila e alguns protozoários como o Toxoplasma gondii. A acetilespiramicina é absorvida rapidamente após administração por via oral e em maior proporção que a espiramicina, alcançando níveis sanguíneos mais altos e duradouros.Sua união às proteínas plasmáticas é baixa (9%) e se difunde amplamente para o líquido intersticial, alcançando-se assim concentrações teciduais de acetilespiramicina altas e prolongadas. Diferentemente de outros antibióticos deste grupo como a eritromicina, a acetilespiramicina não forma complexos nitroalcanos com o citocromo P-450; devido a este fato, é pouco frequente o desenvolvimento de hepatite. Sua meia-vida não varia de modo apreciável em pacientes com insuficiência renal, visto que apenas 5% a 10% da dose administrada é eliminada pela urina.

ÁCIDO ACEXÂMICO

Sinônimos: Ácido acetamidoexanoico, Ácido acetaminocaproico.

Ações terapêuticas: Cicatrizante.

Propriedades:

O ácido acexâmico é empregado como cicatrizante de lesões devido a sua atividade anti-inflamatória e sobretudo em função de sua ação moderadora da proliferação das fibras colágenas. Atua como um regulador na produção de tecido conjuntivo de reparação (tecido de granulação), embora sem causar qualquer inibição da multiplicação celular. Acompanhando a evolução de uma ferida de difícil cicatrização, podem observar-se, com frequência, proliferação anárquica do tecido conjuntivo formando brotamentos irregulares e exuberantes, que trazem como consequência um retardo da epitelização. A produção exagerada de fibras colágenas acaba por sufocar a multiplicação de fibroblastos, o que produz uma formação fibrosa mais ou menos retrátil que limita os bordos da ferida. É precisamente nestes casos que o ácido acexâmico facilita a cicatrização e reparação de feridas, por ação reguladora dos fenômenos de reação tecidual.

Indicações:

Distúrbios da cicatrização local, particularmente em queimaduras, escaras e feridas, sejam de origem acidental ou como consequência de um traumatismo cirúrgico. De qualquer maneira, trata-se de um auxiliar poderoso do processo de cicatrização, capaz de reduzir em mais da metade o tempo que é consumido nesse processo em numerosas feridas e de melhorar a qualidade da reparação.

ÁCIDO AMINOCAPRÓICO (Ipsilon)

Referência: Ipsilon (Nikkho)

Ações terapêuticas: Anti-hemorrágico.

Propriedades:

O ácido aminocaproico controla as hemorragias por inibição competitiva das substâncias que ativam o plasminogênio e, em menor grau, por inibição não-competitiva da atividade da plasmina (fibrinolisina). É absorvido rapidamente após a administração oral e não parece unir-se às proteínas plasmáticas. A concentração máxima ocorre 2 horas depois da administração de dose única oral. A concentração plasmática terapêutica para inibição da hiperfibrinólise sistêmica é de 130 g/ml. É eliminado rapidamente por via renal e a maior parte sem metabolizar.

Indicações:

Hemorragias devidas a hiperfibrinólise ou a fibrinólise urinária.

Posologia:

Quando utilizado após cirurgia de próstata foi demonstrado que as doses menores do que 6 g nas primeiras 24 horas são eficazes para reduzir a perda de sangue, já que o ácido aminocaproico concentra-se na urina. Dose para adultos com síndrome hemorrágica aguda: 5 g na primeira hora, seguidas de 1 a 1,25 g por hora, durante 8 horas ou até ser obtida a resposta desejada. Dose máxima: até 30 g cada 24 horas. Doses pediátricas: 100 mg/kg ou 3 mg/m 2 na primeira hora, seguida de 33 mg/kg ou 1 mg/m 2 a cada hora, sem ultrapassar as 18 mg/m 2 em 24 horas. Ampolas: por infusão IV, 4 a 5 g administradas durante 1 hora, seguidas de uma infusão contínua a uma velocidade de 1 g/hora durante 8 horas ou até obter a resposta desejada. Hemorragia subaracnóidea: de 1 a 1,5 g/hora, administradas, de preferência, por infusão IV contínua. Dose máxima para adultos: até 30 g cada 24 horas.Doses pediátricas: infusão IV, inicialmente 100 mg/kg ou 3 g/m 2 durante 1 hora, seguida de infusão contínua a um ritmo de 33 mg/kg/24 horas ou 1 g/m 2/24 horas sem ultrapassar 18g/m 2 cada 24 horas.

ÁCIDO ASCÓRBICO

Ações terapêuticas: Anti-infeccioso. Antioxidante.

Propriedades:

O ácido ascórbico é necessário para a formação de colágeno e reparação de tecidos corporais e pode estar envolvido em algumas reações de oxidação e redução. Intervém no metabolismo da fenilalanina, tirosina, ácido fólico e ferro; na utilização dos hidratos de carbono, na síntese de lipídeos e proteínas e na conservação da integridade dos vasos sanguíneos. Como coadjuvante da deferoxamina, tem uma interação complexa, pois em pequenas doses orais (150 a 250 mg/dia) pode melhorar a ação quelante da deferoxamina e aumentar a excreção de ferro. Absorve-se de forma rápida no trato gastrintestinal (jejuno), sua união às proteínas é baixa (25%). Encontra-se presente em plasma e células e as maiores concentrações se apresentam no tecido glandular. Metaboliza-se no fígado e é excretado pelo rim, sendo pouca quantidade sem metabolizar ou como metabólito. A excreção urinária aumenta quando as concentrações no plasma são superiores a 1,4 mg/100 ml.

Indicações:

Profilaxia e tratamento da deficiência de vitamina C, que se produz como resultado de uma nutrição inadequada. Escorbuto. As necessidades de vitamina C aumentam em pacientes submetidos a hemodiálise crônica, doenças gastrintestinais, câncer, úlcera péptica, infecções, lactentes que recebem fórmulas não-enriquecidas. Dietas não-usuais, gravidez e lactação.

ÁCIDO AZELAICO (Azelan)

Referência: Azelan (Intendis)

Ações terapêuticas: Antiacneico.

Propriedades:

O ácido azelaico é um ácido dicarboxílico, saturado, não ramificado: ácido 1,7 heptandicarboxílico (ácido nonanodioico). O efeito antibacteriano é demonstrável pela diminuição da colonização bacteriana na superfície cutânea e dentro do folículo, assim como por uma redução do percentual de ácidos graxos livres nos lipídios da superfície cutânea. Exerce efeito "comedolítico" direto sobre as eflorescências que influi na diferenciação dos queratinócitos e, possivelmente, em sua proliferação, o que permite uma normalização da queratinização folicular perturbada. A efetiva ação farmacológica está baseada em sua fácil penetração na pele. Como uma pequena parte do ácido aplicado em forma tópica é absorvida por via percutânea, deve ser considerada também como parâmetros farmacocinéticos importantes a biotransformação e a eliminação. Sob condições clínicas, inclusive na aplicação em grandes superfícies, não podem ser empregados, em geral, mais de 6 g por dia. Isto equivale a uma reabsorção sistêmica de 44 mg de ácido azelaico.Tendo em conta taxas de eliminação diárias de 18 a 28 mg em voluntários sãos não tratados (27), que respondem a uma quantidade endógena de 30 a 47 mg/dia, a sobrecarga sistêmica calculada para o emprego tópico é muito baixa, em particular, considerando as propriedades, em geral, atóxicas do ácido azelaico.

ÁCIDO CLAVULÂNICO

Ações terapêuticas: Inibidor das betalactamases.

Propriedades:

O ácido clavulânico é um inibidor irreversível das betalactamases. Não possui atividade antibacteriana própria e deve ser utilizado em associação com outra betalactamina, amoxicilina, na relação 1:4.

Indicações:

Das betalactaminas associadas: infecções de pele e fâneros produzidos por cepas de Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus mirabilis, Bacteroides fragilis, Enterobacter e Acinetobacter calcoaceticus resistentes produtoras de betalactamases; infecções intrabdominais produzidas por Escherichia coli, Klebsiella, Bacteroides fragilis e Enterobacter resistentes produtoras de betalactamases; infecções ginecológicas produzidas por Escherichia coli e Bacteroides fragilis resistentes produtoras de betalactamases.

Posologia:

Adultos e crianças maiores de 12 anos: 125 a 500 mg a cada 8 horas.

ÁCIDO CLAVULÂNICO + TICARCILINA

Ações terapêuticas: Antibiótico.

Propriedades:

É uma penicilina semissintética que pertence às carboxipenicilinas (carbenicilina) e, como todos esses antibióticos betalactâmicos, desenvolve uma atividade bactericida sobre numerosos microrganismos Gram-positivos e Gram-negativos destruindo a parede celular bacteriana ao interferir na biossíntese dos mucopeptídeos parietais. Possui um espectro antimicrobiano preferencial sobre as cepas Gram-negativas, incluídas especialmente Pseudomona aeruginosa e enterobactérias. Sua estrutura química é ácido-lábil, por isso não é ativa via oral, mas exclusivamente por via parenteral, IM ou IV, a partir da qual é facilmente absorvida e atinge concentrações inibitórias no plasma e tecidos. Sua meia-vida é de 70 minutos, sua ligação às proteínas é de 45% e sua potência antibacteriana é 2 a 4 vezes superiores à carbenicilina, por isso sua dose é menor. Elimina-se por filtração glomerular e tubular em altas concentrações. Seu perfil farmacocinético é similar à sua precursora, a carbenicilina.A ticarcilina é sensível à inativação pelas betalactamases bacterianas, por isso se associa com o clavulanato de potássio, que é um inibidor dessas enzimas hidrolíticas inativadoras.

ÁCIDO CLODRÔNICO

Ações terapêuticas: Protetor ósseo.

Propriedades: 

Pertence à família dos bifosfonatos, substâncias que têm afinidade com o tecido ósseo, em particular com os cristais de fosfato de cálcio. Complexa-se com a hidroxiapatita, originando uma nova estrutura cristalina, que inibe a dissolução dos cristais. Em pacientes com metástases ósseas, o tratamento com ácido clodrônico não só diminui mas também leva à interrupção da degeneração óssea, resultando em menor risco de incidência de novas metástases. As concentrações do ácido clodrônico que inibem a osteólise não interferem na mineralização do tecido ósseo.

Indicações: 

Metástase óssea de tumores sólidos ou neoplasias hematológicas. Hipercalcemia induzida por tumores malignos com ou sem metástases ósseas.

ÁCIDO CROMOGLÍCICO (Cromolerg, Intal)

Referência: Cromolerg (Allergan); Intal (Aventis)

Similares: Maxicrom (Alcon); Rilan (UCI)

Ações terapêuticas: Estabilizante dos mastócitos. Antialérgico.

Propriedades:

Usado na forma de sal dissódico, isto é, como cromoglicato dissódico, no mastócito inibe a liberação de histamina, leucotrienos e outras substâncias que produzem reações de hipersensibilidade ao interferir no transporte de cálcio através da membrana do mastócito. Na alergia gastrintestinal, parece ter um efeito protetor local da mucosa gastrintestinal, mais do que o resultado da absorção sistêmica da droga. Pode prevenir a reação alérgica na mucosa gastrintestinal e evitar talvez a absorção do antígeno. Absorve-se de forma escassa no trato gastrintestinal (ao redor de 1% da dose oral). Sua meia-vida é de aproximadamente 80 minutos e é eliminado por via biliar/renal de forma inalterada; quando administrado por inalação, 8% a 10% da dose penetram nos pulmões.