ACETILCISTEÍNA (Fluimucil)

Referência: Fluimucil (Zambon).

Referências: Bromuc (Ariston), Cetiplex (Neo Química), Flucistein (União Química), Fluiteína (EMS).

Ações terapêuticas: Mucolítico. Antídoto para a superdose com paracetamol.

Propriedades:

Mucolítico: a molécula de acetilcisteína possui um grupo sulfídrico livre ao qual é atribuída a propriedade de romper as pontes ou as ligações dissulfeto das mucoproteínas que outorgam viscosidade ao muco das secreções pulmonares. Este mecanismo explicaria a sua ação mucolítica. É rapidamente metabolizada para originar a cisteína e o acetilo ou a diacetilcisteína. Em algumas ocasiões a administração do aerossol de acetilcisteína provoca um incremento da obstrução das vias aéreas; se isto ocorrer o tratamento deve ser suspenso imediatamente. Antídoto para a superdose de paracetamol: a ingestão de mais de 150 mg/kg deste fármaco produz saturação dos sistemas de conjugação com sulfatos e glicurônidos, razão pela qual uma grande proporção do acetaminofeno é biotransformada pela via do citocromo P-450. Isto causa à produção de quantidades importantes de um metabólito muito reativo e tóxico que é neutralizado pela glutationa. Na superdose pode ocorrer depleção das reservas celulares de glutationa, com a qual o metabólito reage com proteínas do hepatócito e provoca necrose celular.Acredita-se que a acetilcisteína age como substrato de conjugação alternativa do metabólito reativo, o qual ajudaria a restabelecer os níveis de glutationa, com o qual a extensão do dano hepático seria reduzida. A precocidade do seu uso reduz o grau de lesão, por isso se consegue benefício quando administrado até 24 horas após a ingestão da superdose de paracetamol.

ACICLOVIR (Zovirax)

Referência: Zovirax (GlaxoSmithKline), Aciclovir (Merck)

Similares: Aciclor (Hertz), Anclomax (Blausiegel), Antivirax (EMS), Aviral (Medley), Exavir (UCI), Herpesil (Hexal), Univir (União Química).

Ações terapêuticas: Antiviral seletivo contra o vírus herpes.

Propriedades:

Atua contra os tipos I e II de herpes simples e vírus de varicela - zóster, com baixa toxicidade para as células infectadas do homem. Quando penetra na célula infectada pelo vírus herpes, o aciclovir se fosforiza, convertendo-se no composto ativo aciclovir trifosfato. Para este primeiro passo é necessária a presença da timidinacinase específica do vírus herpes simples. O aciclovir trifosfato atua como inibir específico da DNA-polimerase do vírus herpes, evitando a posterior síntese de DNA viral sem afetar os processos celulares normais. Em adultos, a meia-vida plasmática do aciclovir, após sua administração, é de 2 a 9 horas. A maior parte da droga é excretada sem trocas pelo rim. Tanto a secreção tubular como a filtração glomerular contribuem para a eliminação renal. O único metabólito significativo é a 9-carboximetoximetilguanina, que representa 10% ou 15% da dose excretada na urina. Também é eliminada perante a hemodiálise. É pouco absorvido no trato gastrintestinal (15% a 30%), embora as concentrações séricas sejam suficientes para obter um efeito terapêutico.Distribui-se amplamente nos tecidos e líquidos corporais, encontrando-se as maiores concentrações no rim, fígado e intestino. As concentrações no LCR são de aproximadamente 50% das concentrações plasmáticas. Atravessa a placenta e sua união às proteínas é baixa.

ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (Aspirina, AAS)

Referência: Aspirina (Bayer)

Similares: AAS (Sanofi-Aventis), Alidor (Sanofi-Aventis), Bufferin (Novartis), CAAS (EMS), Cardio AAS ( Sigma Farma), Melhoral (HYPM), Somalgin (Sigma Pharma).

Ações terapêuticas: Analgésico, anti-inflamatório, antipirético.

Propriedades:

Seus efeitos analgésicos, antipiréticos e anti-inflamatórios são devidos às associações das porções acetil e salicilato da molécula intacta, como também a ação do metabólito ativo salicilato. O efeito antiagregante plaquetário deve-se a sua capacidade de doar do grupo acetil à membrana plaquetária e à inibição irreversível da enzima cicloxigenase. Inibe a atividade da enzima cicloxigenase o que diminui a formação de precursores das prostaglandinas e tromboxanos a partir do ácido araquidônico. Embora a maioria de seus efeitos terapêuticos possa dever-se à inibição da síntese de prostaglandinas em diferentes tecidos, existem outras ações que também contribuem. A absorção é rápida e completa após a administração oral; os alimentos diminuem a velocidade, porém, não o grau de absorção. Sua união às proteínas (albumina) é alta, porém, diminui conforme aumenta a concentração plasmática, com baixas concentrações de albumina na disfunção renal e durante a gravidez. A meia-vida é de 15 a 20 minutos (para a molécula intacta), pois se hidroliza rapidamente em salicilato.A concentração plasmática terapêutica como analgésico e antipirético é de 2,5 a 5 mg por 100 ml, alcançada geralmente com doses únicas. Como anti-inflamatório/antirreumático de 15 a 30 mg por 100 ml, embora para atingir o efeito máximo como antirreumático, possam ser necessárias 2 a 3 semanas de tratamento contínuo. É eliminado por via renal como ácido salicílico livre e como metabólitos conjugados. A excreção de ácido salicílico não metabolizado aumenta com doses elevadas na urina alcalina, e diminui na urina ácida. É excretado, também, pelo leite materno, tendo sido detectadas concentrações máximas de salicilato de 173 a 483 g/ml, após a ingestão de uma dose única de 650 mg.